发布时间:2023年08月30日
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文章编辑:沈阳燕都医院
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【呼吸衰竭发病机制】 基本机制是肺通气功能障碍和(或)换气功能障碍。
(一)通气功能障碍。即肺泡与外界新鲜气体交换有障碍。从呼吸中枢至呼吸效应器官的任何部位发生病变,均可通过以下机制造成缺氧及二氧化碳潴留。
沈阳燕都呼吸病医院电话及地址。1.限制性通气不足 指吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足。常见原因:①呼吸中枢和周围神经受损;或脊髓炎、吉兰-巴雷综合征造成神经冲动传递障碍,导致呼吸动力减弱;②呼吸肌损伤:呼吸肌病变、外伤或疲劳引起呼吸肌乏力;③胸廓畸形、胸膜纤维化、多发性肋骨骨折、大量胸腔积液和气胸均限制肺扩张;④肺淤血、肺水肿、肺实变和肺表面活性物质缺乏,使肺顺应性降低,导致通气障碍。
2.阻塞性通气障碍 常由于各种原因导致的气道阻力增加所致,如喉炎、气道异物、毛细支气管炎、哮喘等导致气道痉挛、狭窄或阻塞。
肺泡通气不足导致的后果有以下三个特点:PaCO2升高;PaO2下降,但不会太低;低氧血症容易被吸氧纠正。
(二)换气功能障碍。指肺泡内气体与流经肺泡血液内气体的交换发生障碍,此时主要导致PaO2降低。
沈阳燕都呼吸病医院电话及地址。1.通气/血流比率(V/Q)失衡 是引起气体交换障碍最重要机制。正常V/Q平均为0.8,V/Q比增加呈无效腔样通气,即肺泡有通气但血流不足。可用无效腔量(VD)与潮气量(VT)比值(VD/VT)表示,正常为0.3。肺栓塞、急性肺损伤、ARDS时,VD/VT明显增加。V/Q下降即功能性分流,指肺泡通气不足而血流正常,为严重低氧血症的原因,主要表现为PaO2显著降低,增加吸氧浓度不能提高动脉血氧分压。用分流分数来表示,正常仅5%,大于15%将会严重影响氧合作用。多见于局部通气异常,如肺炎、肺不张、肺水肿等。
2.弥散障碍 指氧通过肺泡毛细血管膜进行弥散时存在异常。凡弥散面积减少(如肺炎、肺不张)或弥散膜增厚(如肺水肿、肺纤维化)和弥散时间缩短均导致弥散障碍。由于二氧化碳的弥散能力比氧约大20倍,因此弥散障碍主要指氧而言,其特点是导致PaO2下降,但无二氧化碳潴留。
沈阳燕都呼吸病医院电话及地址。3.肺内解剖分流增加 生理情况下,肺内存在右向左分流即解剖分流,其血流量约占心输出量的2%~3%。当广泛肺不张、肺实变等导致病变肺泡完全无通气,而血流灌注仍良好时,流经该部分肺泡的静脉血完全未进行气体交换,类似于解剖分流增加。
通常,换气障碍用肺泡-动脉氧分压差[(A-a)DO2]来判断,较PaO2更敏感,它能较早反映摄取氧的情况。(A-a)DO2正常值为5~15mmHg(0.67~2.0kPa)。(A-a)DO2升高提示换气障碍。但须注意心输出量减少及吸氧时此值也可增大。换气功能不足导致的后果有以下三个特点:PaO2下降;PaCO2一般不增高;增加吸氧浓度PaO2提高不明显。
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