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随着核酸检测和病原谱分析的进步，肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae, MP）与肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae, CP）作为常见的非典型肺炎致病菌，在儿童呼吸道感染中的识别率逐年上升。二者虽同属“非典型”，但在生物学特征、致病机制、临床表现与治疗干预方面存在显著差异。

肺炎支原体为柔膜菌纲（Mollicutes）成员，是目前已知最小的可独立复制的原核生物之一。其最早在1944年由Eaton从非典型肺炎患者中分离出来，1963年被正式命名为Mycoplasma pneumoniae。其主要特征包括：

1.永久性缺乏细胞壁，对β-内酰胺类抗生素天然耐药。

2.基因组极小（0.58–2.2 Mbp），G+C含量低。

3.结构柔软，可在无细胞培养基中生长，菌落呈“煎蛋样”。

4.表面具有特化的末端附着结构，主要由P1、P30等黏附蛋白构成。

肺炎衣原体为严格的人类专性胞内寄生菌，1986年首次被鉴定，前称TWAR株。其特点包括：

1.拥有细胞壁，含DNA和RNA。

2.无ATP合成酶，依赖宿主细胞代谢维持繁殖。

3.生活史包括典型的发育周期：基本小体（EB）→网状体（RB）→EB。

4.不能在常规培养基上生长，需细胞培养或分子检测。

1.黏附触发：MP通过“末端附着结构”（含P1、P30等）紧密附着于气道纤毛细胞，启动病理过程（见图1）。

2.直接损伤：分泌过氧化氢、CARDS毒素等，造成氧化损伤与细胞变性。

3.炎症风暴：激活TLR/NLRP3通路，引发IL-6、IL-8、TNF-α等促炎因子释放。

4.免疫介导损伤：表面抗原诱导分子模拟反应，引发自身免疫，如冷凝集素阳性溶血。

5.血管闭塞：激活凝血途径，引发血栓形成与高凝状态。

 CP的致病机制

CP的致病过程紧密围绕其发育周期展开（见图2）：

1.感染与黏附：EB通过Pmp、OmcB等蛋白与宿主受体结合并进入细胞。

2.转化与复制：EB转为代谢活跃的RB，在包涵体中大量复制。

3.再分化与释放：RB重新转化为EB，通过细胞裂解或外排方式释放，引发新的感染循环。

4.其他致病机制:主要表现为激活TLR2/TLR4，诱导IL-6、IL-8、IFN-γ等促炎因子；导致慢性气道炎症、纤毛损伤与重塑，在哮喘、慢阻肺等慢性病中作用明显。