发布时间:2024年04月26日
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文章编辑:沈阳燕都医院
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肺心病的发病机制
1、缺氧
低氧可引起肺小动脉持续收缩从而使肺血管口径缩小,肺血管阻力增加,导致肺动脉高压。另外,可影响血管内皮细胞功能,与剪切力、炎症反应和血栓形成等单独或相互作用引起肺血管重构,并进一步引起肺动脉高压。
2、慢性炎症
T、B细胞、单核、巨噬细胞是在肺重构血管周围的主要炎症细胞。T细胞可以合成许多细胞因子如白介素-1。
巨噬细胞可通过自分泌或旁分泌途径合成血管内皮生长因子等生长因子,从而诱导微血管内皮细胞的增殖,加重炎症反应过程。
3、血液黏度增加
在低氧状态下,血红素和血红蛋白的合成加快,从而引起红细胞增多,血液黏度增加,增加肺循环的阻力,加重肺动脉高压。
4、肺微动脉中原位血栓形成
血液黏度增加、炎症反应、凝血及纤溶功能异常等因素的共同作用可引起肺微动脉中原位血栓形成,血栓的形成可作为机械因素参与肺动脉高压的形成。
5、肺血管数量减少
长期反复发作的肺泡和气道炎症可累及临近的肺小动脉,引起血管管壁增厚、管腔狭窄甚至纤维化而闭塞,造成肺泡毛细血管床的毁损。
6、原发性肺动脉高压
原发性肺动脉高压的发病原因未明,但是可能与遗传因素、不明原因导致的血管内皮损伤和自身免疫异常有关。
7、心脏病变和心力衰竭的发生
临床上,在肺动脉高压早期,右心室呈向心性肥大,尚能代偿,随着病情进展,特别是急性加重期,肺动脉压力持续升高且严重,右心失代偿,发生右心室扩大和右心功能衰竭。
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