超过 100个哮喘易感基因 已经报道。许多被认为涉及广泛的2型T辅助细胞（TH2），可能在炎症中起作用。 例如 FCER1B 基因编码高亲和力IgE受体的beta链； 某些白介素（IL）的编码基因，如IL-4，IL-13和IL-4受体； 负责先天免疫的基因（HLA-DRB1，HLA-DQB1，CD14）和参与细胞炎症的基因（如编码粒细胞-单核细胞集落刺激因子[GM-CSF]和肿瘤坏死因子-alpha[TNF-α]的基因)。 另外， ADAM33 基因可能刺激气道平滑肌和成纤维细胞增殖和重塑； 这是首个通过全基因组家庭连锁研究发现的哮喘风险位点。

最近，重复最多的位点是染色体17q21。该位点包含 ORMDL3 基因，这是一种变应原和细胞因子（IL-4/IL-13）诱导型基因，参与上皮细胞重塑和鞘脂代谢，影响支气管高反应性。

环境危险因素包括以下几个方面：

大量证据提示家居过敏原（如灰尘、蟑螂、宠物）和其他环境过敏原参与年长儿和成人哮喘的发生。维生素C、维生素E以及欧米伽-3脂肪酸含量低的饮食与哮喘有关；然而，一些支持饮食影响的研究样本量有限，或者没有考虑社会经济、环境和人口因素的差异。这些物质的膳食补充剂似乎不能预防哮喘。另外，哮喘与多种围产期因素有关如低龄产妇、孕产期母亲的营养差、早产、低出生体重、缺乏母乳喂养。

另一方面，早期暴露于内毒素能诱导耐受，这可能有保护性。虽然空气污染可能促进哮喘加重，但与疾病进展无明确关系。少儿暴露于吸烟后产生的作用尚存在争议，因为部分研究发现其能促进疾病发生，而另一部分发现其具有保护因素。