超过 100个哮喘易感基因 已经报道。许多被认为涉及广泛的2型T辅助细胞（TH2），可能在炎症中起作用。 例如 FCER1B 基因编码高亲和力IgE受体的beta链； 某些白介素（IL）的编码基因，如IL-4，IL-13和IL-4受体； 负责先天免疫的基因（HLA-DRB1，HLA-DQB1，CD14）和参与细胞炎症的基因（如编码粒细胞-单核细胞集落刺激因子[GM-CSF]和肿瘤坏死因子-alpha[TNF-α]的基因)。 另外， ADAM33 基因可能刺激气道平滑肌和成纤维细胞增殖和重塑； 这是首个通过全基因组家庭连锁研究发现的哮喘风险位点。沈阳去哪里看哮喘。

最近，重复最多的位点是染色体17q21。该位点包含 ORMDL3 基因，这是一种变应原和细胞因子（IL-4/IL-13）诱导型基因，参与上皮细胞重塑和鞘脂代谢，影响支气管高反应性。

环境危险因素包括以下几个方面：

大量证据提示家居过敏原（如灰尘、蟑螂、宠物）和其他环境过敏原参与年长儿和成人哮喘的发生。维生素C、维生素E以及欧米伽-3脂肪酸含量低的饮食与哮喘有关；然而，一些支持饮食影响的研究样本量有限，或者没有考虑社会经济、环境和人口因素的差异。这些物质的膳食补充剂似乎不能预防哮喘。另外，哮喘与多种围产期因素有关如低龄产妇、孕产期母亲的营养差、早产、低出生体重、缺乏母乳喂养。

另一方面，早期暴露于内毒素能诱导耐受，这可能有保护性。虽然空气污染可能促进哮喘加重，但与疾病进展无明确关系。少儿暴露于吸烟后产生的作用尚存在争议，因为部分研究发现其能促进疾病发生，而另一部分发现其具有保护因素。

遗传和环境因素可能相互作用。婴儿可能天生就具有促变应性和促炎性2型 (T2) 免疫反应（与T辅助细胞2xing相关的免疫反应）的倾向。促炎性T2反应的特征在于嗜酸性粒细胞的生长和激活以及IgE的产生。具有这种炎症模式的哮喘通常被称为嗜酸性哮喘。幼儿期细菌、病毒感染，以及内毒素均可能使机体产生T辅助细胞1型（TH1）免疫应答，从而抑制TH2细胞并诱导耐受。1 型 (T1) 反应的特征在于 1 型 T 辅助细胞的增殖。儿童较少的小家庭、清洁的室内环境以及早期使用疫苗和抗生素的趋势可能会使儿童失去T2抑制、诱导耐受的一些接触，可能这也解释了高收入国家哮喘患病率持续上升的原因（卫生假说理论）。沈阳去哪里看哮喘。