沈阳燕都呼吸病医院是全民的还是私立的。沈阳燕都医院是经沈阳市沈河区卫生和计划生育局批准成立的二级专科医院，规模大,入驻专家多,也是定点医保单位,有了医保的支持,患者的花费就能得到节省。始建于1958年，技术力量雄厚，是我国较早开展呼吸病临床治疗与研究的非营利性医疗机构，是中国医大一院技术协作中心，首都医科大学附属北京同仁医院临床技术协作单位，北部战区总医院军民共建联盟医院，辽宁省中西医结合MDT联合会诊中心，京沪辽专家公益扶贫优秀单位。

肺纤维化（PF）是成纤维细胞增殖，大量细胞外基质聚集，并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后，经过异常修复导致的结构异常。绝大部分PF病因不明，称为特发性间质性肺炎。而特发性间质性肺炎中最常见的以PF病变为主要表现形式的疾病类型，为特发性PF，是一种能导致肺功能进行性丧失的间质性肺疾病。

PF发病机制研究新进展

PF患者大都预后不佳。尽管一些抗纤维化治疗药物可显著减少用力肺活量的下降，但这些药物既不能促进恢复，也不能阻止功能下降的进展和缓解PF中的组织结构扭曲。因此，需要更好地了解PF的分子和细胞机制对于发现有效的抗PF药物至关重要。近期，多篇文献报道了PF发病机制的新发现，可作为靶向治疗PF的潜在途径。

1. 趋化因子CCL1触发AMFR-SPRY1通路，驱动PF

趋化因子CCL1通过与其受体相互作用将免疫细胞募集到损伤部位和炎症组织，从而调节组织稳态，在各种人类炎症性疾病中发挥作用。中南大学湘雅第二医院的Zhuo-wei Hu团队报道PF小鼠和人纤维化肺组织的支气管肺泡灌洗液中CCL1升高[1]。此外，CCL1通过与PF患者和小鼠PF模型肺组织中的自分泌运动因子受体 (AMFR) 相互作用将肺成纤维细胞激活为肌成纤维细胞，从而发挥促纤维化作用。从机制上讲，CCL1触发AMFR磷酸化，激活AMFR 的E3连接酶活性及对ERK抑制剂Spry1的泛素化（图1）。这减轻了Spry1对 ERK-p70S6K信号活性的抑制作用并增强了促纤维化蛋白的合成。这些研究结果提示CCL1-AMFR-ERK信号级联作为治疗PF的治疗靶点。